Interna medicina / Za liječnike / Predavanja / ODABIRNA predavanja (c) Matrica. Anemija s nedostatkom Neo / B12

Tromboflebitisa

Kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor V.A. Tkachev

U12-nedostatna anemija je teška, progresivna anemija koja se javlja kada je oslabljena apsorpcija vitamina B12, uzimani s hranom, zbog smanjenog (ili u nedostatku) izlučivanja unutarnjeg želučanog faktora.

Nomenklatura naziva ove bolesti je različita, a u literaturi se često naziva perniciozna anemija (pernicioza - fatalna), maligna Addison-Birmerova bolest (prema imenima autora), kao i megaloblastična anemija (prema vrsti hematopoeze).

Osobe starije od 40 godina su bolesne. Žene su osjetljive na ovu bolest dvostruko češće od muškaraca i, iznad svega, starije od 50-60 godina. Slučajevi su poznati12-anemija s nedostatkom kod djece koja su hranjena kozjim mlijekom ili mlijekom u prahu. Incidencija se kreće od 20 do 60 slučajeva na 10.000 stanovnika.

Povijesna referenca. Prvi opis ove bolesti napravio je Coombs 1822. godine i nazvao ga teškom primarnom anemijom. Godine 1855. liječnik Addison opisao je ovu patnju kao "idiopatsku anemiju". Godine 1872. Birmer je objavio rezultate promatranja skupine pacijenata koji pate od progresivne perniciozne anemije. Međutim, mogućnost izlječenja ove bolesti pojavila se tek 1926. godine, kada su Minot i Murphy otkrili izražen terapeutski učinak od primjene sirove jetre..

Tri godine kasnije američki fiziolog Castle pokazao je da sirovo meso, jetra, kvas, liječen želučanim sokom zdrave osobe, imaju svojstvo izazivanja remisije kod pacijenta s pernicioznom anemijom. Castleovo istraživanje temelji se na konceptu da kao rezultat interakcije dvaju čimbenika - vanjskog koji se nalazi u sirovom mesu, sirovoj jetri, kvascu i unutarnjeg koji stvara želučana sluznica, nastaje antianemični spoj koji osigurava fiziološko sazrijevanje stanica koštane srži.

Utvrđena je priroda vanjskog čimbenika - to je cijanokobalamin (vitamin B12). Vitamin B12 prema potrebama tijela koristi se ne samo za hematopoezu u koštanoj srži, već i za normalno funkcioniranje živčanog tkiva i probavnih organa.

Složen spoj koji se sastoji od peptida (koji se pojavljuju tijekom pretvorbe pepsinogena u pepsin) i mukoida (izlučujući ih dodatnim stanicama želučane sluznice) nazvan je gastromukoprotein ili unutarnji Castle-faktor. Uloga svojstvenog faktora (gastromukoprotein) je oblikovanje s vitaminom B12 kompleks koji osigurava transport cijanokobalamina kroz crijeva i sprječava njegovo propadanje i inaktivaciju. Resorpcija (apsorpcija) vitamina B12 javlja se u ileumu. Daljnji ulazak u portalni protok krvi vrši se pomoću proteinskih nosača: transkobalamin-1 (-globulin) i transkobalamin-2 (-globulin) koji tvore protein-B12-vitamin kompleks koji se može taložiti u jetri.

Etiologija. Vodeći čimbenik u etiologiji bolesti je endogeni nedostatak vitamina B12, koja nastaje zbog kršenja njegove apsorpcije uslijed prestanka izlučivanja unutarnjeg faktora (gastromukoprotein).

Poremećaj usisavanja B12 može nastati oštećenjem gastrointestinalnog trakta upalnim ili zloćudnim procesom, nakon subtotalnog ili potpunog uklanjanja želuca, nakon opsežne resekcije dijela tankog crijeva. U rijetkim se slučajevima perniciozna anemija razvija s normalnim izlučivanjem unutarnjeg želučanog faktora i nastaje zbog urođene odsutnosti transkobalamin-2, s kojim vitamin B12 veže se i dostavlja se u jetri ili kao rezultat nedostatka receptora vitamina B u crijevima12, potreban za protok cijanokobalamina iz crijeva u krvotok. U nekim slučajevima postoji genetski čimbenik u razvoju B12-nedostatna anemija zbog urođene nepravilnosti u radu želučanog faktora ili prisutnosti antitijela protiv parijetalnih stanica.

Do pojave B12-Anemiju nedostatka mogu uzrokovati i slijedeći čimbenici:

malapsorpcija B12 u tankom crijevu kao rezultat kroničnog enteritisa ili celijakije;

konkurentna apsorpcija vitamina B12 u tankom crijevu široka vrba ili mikroorganizmi;

potpuno isključivanje hrane životinjskog podrijetla;

dugotrajno smanjenje egzokrine aktivnosti gušterače, što rezultira kršenjem razgradnje proteina R, bez kojeg vitamin B12 ne može kontaktirati mukopolisaharid;

dugotrajno propisivanje određenih lijekova: metotreksata, sulfasalazina, triamterena, 6-merkaptopurina, azatioprina, aciklovira, fluorouracila, citosara, fenobarbitala itd..

Patogeneza. Kršenje hematopoeze s B12-manjak anemije karakterizira megaloblastični tip za sva tri rasta krvi: eritroidni, granulocitni i megakariocitni. Primjećuje se neučinkovitost crvene hematopoeze: oslabljena diferencijacija eritroidnih stanica i pojava nenormalnih stanica poput promegaloblasta, megaloblasta (velike stanice s bazofilnom citoplazmom i jezgrom koja sadrži nukleole).

Kao rezultat poremećaja metabolizma folne kiseline (zbog manjka B12), koji sudjeluje u stvaranju DNK, stanična dioba je poremećena. Posljedica toga je izražena intramedularna smrt elemenata eritroze i smanjenje broja eritrocita na periferiji..

Zbog zatajenja staničnih elemenata krvi pojačava se hemoliza, što se očituje hiperbilirubinemijom, urobilinurijom, porastom sterkobilina u izmetu.

Patološke promjene karakteriziraju opća anemija, žutost kože i sluznica, masna degeneracija miokarda, jetre, bubrega. Sočna koštana srž, grimizna zbog hiperplazije.

Na dijelu probavnih organa otkrivaju se atrofične promjene na papilama jezika (njihova glatkoća), upalne promjene na njemu (glositis), aftozni osipi, pukotine (Guntherov glossitis), kao i atrofija sluznice obraza, nepca, ždrijela, jednjaka. Najveća atrofija zabilježena je u želucu, koji karakterizira prorjeđivanje njegovih zidova, stvaranje polipa. Crijevna sluznica je također atrofirana. Slezina je obično normalna ili povećana.

Hepatomegalija nije izražena. Otkrivena hemosideroza u jetri, slezini, bubrezima (hrđavo obojena na rezu) kao rezultat hemolize eritrocita.

U živčanim vlaknima jezika (živčani pleksus Meissnera i Auerbacha), kao i u stražnjim stupovima leđne moždine (žarišna oteklina s raspadom mijeliniziranih živčanih vlakana) primjećuju se distrofične promjene..

Kliničke manifestacije B12-manjak anemije često se razvija postupno: slabost, neispravnost, vrtoglavica, dispeptički poremećaji, zujanje u ušima, sklonost pretilosti. Rijetko bolest počinje akutno, s porastom tjelesne temperature na 38 ° C, jakom slabošću.

Anemični sindrom karakterizira letargija, blijedost kože s limun-žutim tonom, ponekad (u 12% bolesnika) subicterična sklera. U perifernoj krvi zabilježena je anemija, češće (58%) teška, s porastom indeksa boja na 1,4, smanjenjem retikulocita na 0,5 - 1,0% (kod trećine bolesnika - retikulocitoza), poikilocitozom i prisutnošću Jollyjevih tijela i Cabotovih prstenova u eritrociti. Često leukopenija, limfocitoza, ali trombocitopenija.

Znakovi megaloblastičnog tipa hematopoeze određuju se u koštanoj srži.

Sindrom želučane dispepsije (37,% slučajeva) očituje se belchinom, mučninom, gubitkom ukusa, smanjenim apetitom do averzije prema hrani, težinom u epigastriju, ponekad disfagijom, peckanjem jezika, usne sluznice. EGDS otkriva atrofične promjene na sluznici jednjaka i želuca.

Crijevna dispepsija sindroma karakterizira nestabilna stolica, gubitak težine.

Glositis se očituje prisutnošću "opečenog" (crvenog) ili "lakiranog" jezika s pukotinama. Bol na jeziku primjećuje se kod 30% bolesnika s B12-nedostatna anemija.

Sindrom žutice javlja se u 50% bolesnika, a očituje se subicteričnom sklerom i hiperbilirubinemijom.

Sindrom mijekularne mijeloze (osjetilna ataksija - oslabljena koordinacija pokreta) primjećen je u bolesnika s B12-nedostatna anemija u 11% slučajeva i razvija se kao rezultat oslabljene proprioceptivne osjetljivosti zbog atrofičnih procesa u stražnjim rogovima leđne moždine. Mogu postojati i drugi simptomi oštećenja živčanog sustava: parestezije, disfunkcija zdjeličnih organa, smanjeni refleksi.

Sindrom interkostalne neuralgije javlja se mnogo češće (do 30% slučajeva) od znakova mijekularne mijeloze, očituje se kao neuralgična bol duž interkostalnog prostora, a nastaje i zbog funkcionalne insuficijencije živčanog tkiva provodnika.

Neki bolesnici imaju lezije kranijalnih živaca (optičke, slušne, olfaktorne), simptome spinalne paralize (spastična parapareza s povećanim refleksima i klonuzama) Može se otkriti centralni skotom (oštećenje vidnog polja) s gubitkom vida.

Promjene u središnjem živčanom sustavu mogu se očitovati kao sindrom psihomotorne agitacije (manično stanje s euforijom ili sindrom depresije s oštećenim pamćenjem i kritikom - megaloblastična demencija).

Srčani sindrom (u 15–20% slučajeva) karakterizira kratkoća daha, palpitacije, bol u srcu, distrofija miokarda. Tijekom auskultacije srca, čuje se funkcionalno anemično mrmljanje. EKG pokazuje smanjenje ST, proširenje ventrikularnog kompleksa.

Edemski sindrom javlja se u B12-nedostatna anemija u 80% slučajeva, a očituje se perifernim edemom, koji može doseći stupanj anasarke, kao rezultat zatajenja cirkulacije.

Povećana jetra (sindrom hepatomegalije) javlja se u 22% bolesnika, povećana slezina (sindrom splenomegalije) u 10% slučajeva.

S netretiranom B12-manjak anemije može razviti sindrom perniciozne kome, koji se očituje cerebralnom ishemijom, gubitkom svijesti, arefleksijom, padom tjelesne temperature, padom krvnog tlaka, povraćanjem i nenamjenskim mokrenjem.

Da bi se dijagnosticirala bolest, provodi se temeljita hematološka studija, koja uključuje proučavanje slike periferne krvi, sternalnog punktata i faktora u serumu koji su uključeni u hematopoezu. Točna dijagnoza je vrlo važna jer ovi pacijenti u nekim slučajevima zahtijevaju cjeloživotno liječenje.

Hipersegmentacija neutrofila (više od pet nuklearnih režnja) periferne krvi prva je hematološka patologija u megaloblastičnom statusu. U zdrave osobe, do 2% hipersegmentiranih neutrofila može cirkulirati u krvi. U bolesnika s megaloblastičnom anemijom broj hipersegmentiranih neutrofila prelazi 5%.

Za hematopoezu koštane srži karakterističan je megaloblastični tip, za koji su tipične iritacije crvenog klica i pojava megaloblasta. Koštana srž je hipercelularna zbog povećanja broja nukleiranih crvenih stanica. Kao rezultat kršenja stanične diobe, eritroidne stanice postaju vrlo velike (megaloblasti). Karakteriziraju ih velika veličina, osjetljiva struktura i neobičan položaj kromatina u jezgri, asinhrono razlikovanje jezgre i citoplazme..

U krvnom serumu u bolesnika s B12-anemija s nedostatkom povećana koncentracija bilirubina, željeza, feritina (jetreni protein koji sadrži željezo). Aktivnost serumske laktat dehidrogenaze (LDH) značajno se povećava i povećava kako bolest napreduje. Razine cianokobalamina u serumu obično su niske, ali mogu biti normalne.

Diferencijalna dijagnoza provodi se s anemijom nedostatka folata. Manjak folne kiseline obično se primjećuje u mlađoj dobi, nije popraćen atrofičnim promjenama želučane sluznice i neurološkim simptomima.

Da bi se isključila anemija sa nedostatkom folata, provodi se Schillingov test: primjenjuje se vitamin B12 parenteralno, što se određuje u urinu u minimalnim količinama s B12-nedostatna anemija i u velikim količinama - s nedostatkom folata. Važno je uzeti u obzir da je imenovanje bolesnika s B12-nedostatna anemija folne kiseline brzo pridonosi razvoju mijekularne mijeloze.

Treba imati na umu da simptomatska megaloblastična anemija uzrokuje tumore želuca, malog i cekuma, kao i helminthic invaziju (helminthic B12-nedostatna anemija), što se mora isključiti prilikom provjere dijagnoze.

Treba razlikovati i s eritromijelozom (početni oblici manifestacije leukemije), koji su popraćeni anemijom, a javljaju se s povećanim sadržajem vitamina B u krvi12 i otporan je na liječenje cijanokobalaminom.

Prilikom provođenja diferencijalne dijagnoze B12-nedostatna anemija potrebno je utvrditi njezine uzroke.

Liječenje B12-anemija nedostatka uključuje parenteralnu primjenu vitamina B12 ili hidroksikobalamin (metabolit cijanokobalamina) u dozama koje zadovoljavaju dnevne potrebe i udvostručuju zalihe depoa. Vitamin B12 1000 mcg ubrizgava se intramuskularno dnevno tijekom dva tjedna, zatim jednom tjedno dok se razina hemoglobina ne normalizira, nakon čega prelaze na uvod jednom u mjesecu tijekom cijelog života.

U pogledu farmakoloških svojstava, oksikobalamin je blizak cijanokobalaminu, ali u usporedbi s potonjim, brzo se pretvara u aktivni oblik koenzima u tijelu i duže ostaje u krvi. Oksikobalamin se daje u dozi od 500-1000 mcg svaki drugi dan ili dnevno. U prisutnosti neuroloških simptoma, potrebno je davati lijek u dozi od 1000 mcg svaka dva tjedna tokom šest mjeseci.

Uz funikularnu mijelozu, propisane su masivne doze cijanokobalamina 1000 mcg dnevno tijekom 7-10 dana, a zatim dva puta tjedno dok neurološki znakovi ne nestanu.

Započinjanje terapije kobalaminom brzo poboljšava dobrobit pacijenata. Eritropoeza koštane srži pretvara se iz megaloblastične u normoblastičnu već 12 sati nakon primjene vitamina B12. Stoga, imenovanje vitamina B12 u komi spada u hitne mjere. Retikulocitoza se pojavljuje u danima 3-5, a njen vrhunac (retikulocitna kriza) najizraženiji je u 4-10. Danu. Koncentracija hemoglobina se normalizira nakon 1-2 mjeseca. Hipersegmentacija neutrofila traje do 10-14 dana.

Transfuzija crvenih krvnih stanica je indicirana za hitno uklanjanje simptoma hipoksije.

Nakon terapije kobalaminom može se razviti teška hipokalemija. Stoga, tijekom liječenja vitaminom B12 potrebno je pažljivo pratiti sadržaj kalija u krvi i, ako je potrebno, provesti zamjensku terapiju.

Liječenje kobalaminom treba dati svim pacijentima nakon totalne gastrektomije. Kako bi se spriječilo pogoršanje vitamina B12 ubrizgava se jednom svaka dva tjedna, 100 - 200 mcg.

Klinički pregled. Pacijenti B12-nedostatna anemija podložna je dispanzerskom nadzoru, tijekom kojeg se stanje periferne krvi prati 1-2 puta godišnje, kao i liječenje bolesti i stanja koja su dovela do razvoja ove vrste anemije.

Postoje različiti režimi terapije održavanja kobalaminom. Kada se propisuje cijanokobalamin, preporučuje se cjeloživotni godišnji profilaktički trotjedni tečaj od 400-500 mcg svaki drugi dan ili mjesečno primjena 500-1000 mcg lijeka. Hidroksikobalamin se preporučuje godišnjim profilaktičkim tečajevima, jednom injekcijom tjedno (1 mg) tijekom 2 mjeseca.

Anemija sa nedostatkom B12 i nedostatak folata

Proteklih godina anemija s nedostatkom vitamina B12 nazvana je perniciozna anemija ili maligna anemija. Engleski je liječnik Thomas Addison prvi put službeno najavio bolest. Dogodilo se to još davne 1855. godine. Sedamnaest godina kasnije njemački znanstvenik A. Birmer opisao je anemiju sa nedostatkom B12 mnogo detaljnije. Ipak, otkriće ovog poremećaja pripada engleskom liječniku, stoga se anemija s nedostatkom B12 s pravom naziva Addisonova bolest. U nekim izvorima također možete pronaći izraz "Addison-Birmerova bolest".

U 20-ima prošlog stoljeća došlo je do pravog proboja u liječenju ovog poremećaja. Dok se prije, bolest je smatrala neizlječivom. Liječnici iz Amerike, George Will, William Murphy i George Minot, rekli su svijetu da je moguće riješiti se anemije s nedostatkom B12. Štoviše, za lijek će biti potrebno jesti sirovu jetru. Za svoje otkriće 1934. znanstvenici su dobili Nobelovu nagradu. Dokazali su da se anemija sa nedostatkom B12 razvija kod ljudi čiji želudac ne može izdvojiti tvari koje bi pomogle apsorpciji vitamina B12 iz hrane. U suvremenoj medicini megaloblastičnu anemiju, koju karakterizira nedostatak cijanokobalamina (naziv vitamina B12), liječnici nazivaju anemijom s nedostatkom B12. Pored toga, razlikuje se anemija s nedostatkom B12-folata, što je popraćeno manjkom folne kiseline (vitamin B9).

Anemija s nedostatkom B12 očituje se kršenjem funkcije hematopoeze, na pozadini nedostatka vitamina B12, od kojeg pati živčani sustav i probavni organi.

Prema statističkim podacima, anemija s nedostatkom cijanokobalamina opaža se kod 0,1% ljudi koji žive širom svijeta. Ako starije građane razmotrimo odvojeno, među njima je otprilike 1% ukupnog broja umirovljenika. Ponekad se nedostatak vitamina B12 razvija tijekom trudnoće, a nakon porođaja odlazi sam.

Anemija deficita B12 u brojevima i činjenicama:

U ljudi starijih od 70 godina u 10% slučajeva postoji nedostatak vitamina B12. Međutim, ne svaka osoba razvija simptome anemije..

Nijedna životinja ili biljka na zemlji ne može sama proizvesti vitamin B12..

Vitamin B12 proizvode samo bakterije koje se nalaze u donjim crijevima životinja i ljudi. Vitamin iz ovog dijela crijeva ne može doći u krv jer se apsorpcija svih tvari u krv odvija u tankom crijevu.

Slika ispod pokazuje krv za anemiju sa nedostatkom B12:

Manjak vitamina B12 i folne kiseline: koja je opasnost

Anemija s nedostatkom B12 i njezin tip, praćen nedostatkom folne kiseline u tijelu, su megaloblastične anemije, koje dovode do poremećaja u proizvodnji DNK odgovornih za staničnu proliferaciju. S anemijom jače utječu stanice koštane srži, kože, sluznice gastrointestinalnog trakta..

U "pogođene" stanice uključuju se hematopoetske stanice. Nazivaju se i hematopoetskim stanicama. Ako je ovaj proces poremećen, tada pacijent razvija anemiju. Često, pored anemije, koju prati pad razine eritrocita i hemoglobina u krvi, ljudi razvijaju nedostatak drugih krvnih stanica: trombociti, neutrofili, monociti, retikulociti.

Svi poremećaji hematopoetskog sustava usko su povezani jedni s drugima.. Objašnjenje za to je sljedeće:

Da bi tijelo stvorilo aktivnu folnu kiselinu, potreban je vitamin B12..

Zauzvrat, folna kiselina je potrebna za proizvodnju timidina - važnog dijela DNK. Ako u tijelu nema dovoljno vitamina B12, sinteza timidina prestaje, što dovodi do stvaranja neispravne DNK. Brzo se raspada, a stanice tkiva i organa umiru..

Ako je barem jedna od veza u ovom lancu poremećena, krvne stanice i stanice probavnog trakta neće se moći normalno oblikovati.

Vitamin B12 odgovoran je za razgradnju i proizvodnju određenih masnih kiselina. Ako je u tijelu manjka, to dovodi do nakupljanja metilmalonske kiseline, koja je pogubna za neutrone. Njegov višak smanjuje proizvodnju mijelina, koji je dio mijelinskog omotača koji prekriva živčana vlakna i odgovoran je za prijenos impulsa kroz živčane stanice.

Folna kiselina ne ometa razgradnju masnih kiselina, nije potrebna za normalno funkcioniranje živčanog sustava. Ako je osobi koja pati od nedostatka vitamina B12 propisana folna kiselina, tada će neko vrijeme potaknuti proizvodnju crvenih krvnih stanica, ali kada se previše toga nakuplja u tijelu, taj će učinak završiti. Višak folne kiseline potaknut će vitamin B12 da pokrene proces eritropoeze. Štoviše, čak će i vitamin B12, koji je namijenjen razgradnji masnih kiselina, morati raditi. Prirodno, to će negativno utjecati na živčana vlakna, leđnu moždinu (pokrenuti će se procesi njene degeneracije), oslabiti će se funkcionalna osjetljivost i motorička funkcija leđne moždine, moguć je razvoj kombinirane skleroze.

Dakle, niska razina vitamina B12 u tijelu povlači poremećaj u rastu krvnih stanica i izaziva anemiju. Također, nedostatak vitamina B12 negativno utječe na rad živčanog sustava. Folna kiselina negativno utječe na proces diobe hemocitoblasta, ali ljudski živčani sustav ne pati.

Koji je mehanizam razvoja anemije s nedostatkom B12?

Da bi vitamin B12 iz organa probavnog sustava mogao apsorbirati iz hrane, treba mu "pomoći" Castleov unutarnji faktor, koji je poseban enzim. Ovaj enzim proizvodi sluznica želuca..

Proces apsorpcije vitamina B12 u tijelu je sljedeći:

Jednom kada u želucu vitamin B12 nađe protein-R, kombinira se s njim i u takav snop uđe u dvanaesnik. Tamo će na vitamin utjecati enzimi koji ga razgrađuju.

U dvanaesniku, vitamin B12 odvaja protein-R od sebe i, u slobodnom stanju, zadovoljava unutarnji Castleov faktor, tvoreći novi kompleks.

Ovaj novi kompleks šalje se u tanko crijevo, tražeći receptore koji reagiraju na unutarnji faktor, vežu se s njim i apsorbiraju se u krv..

Nakon što uđe u krv, vitamin B12 veže se na transportni protein (transkobalamin I i II) i šalje se organima koji ga trebaju, ili u skladište. Jetra i koštana srž služe kao rezerva..

Ako se vitamin B12 ne kombinira s unutarnjim faktorom u dvanaesniku, tada se jednostavno izlučuje. Manjak intrinzičnog faktora dovest će do činjenice da će 1% vitamina B12 ući u krvotok, a ostatak će jednostavno nestati, a da ne donosi korist osobi.

Normalno, zdrava osoba trebala bi dobiti 3-5 mikrograma vitamina B12. U zalihama tijela treba biti najmanje 4 g. Stoga, pod uvjetom da vitamin B12 ne uđe u tijelo ili ga prestane apsorbirati, njegov akutni nedostatak razvit će se tek nakon 4-6 godina.

Rezerve folne kiseline izračunavaju se za kraće razdoblje, ovaj vitamin će se u potpunosti ukloniti iz tijela nakon 3-4 mjeseca. Stoga, ako žena prethodno nije patila od manjka vitamina B12, tada tijekom trudnoće, čak i ako ima nedostatak, ne prijeti anemija. Dok se razina folne kiseline može značajno smanjiti, pogotovo ako njene rezerve u tijelu nisu bile, a žena ne jede puno sirovog povrća i voća. U ovom slučaju je prilično vjerojatan razvoj anemije nedostatka folata.

Izvor vitamina B12 su životinjski proizvodi, a tijelo može „izvući“ folnu kiselinu za sebe iz gotovo svake hrane. Međutim, vitamin B12 dobro podnosi toplinsku obradu, dok se folna kiselina brzo razgrađuje. Dovoljno je kuhati proizvod 15 puta kako bi vitamin B9 u potpunosti ispario iz njega.

Uzroci nedostatka vitamina B12 i folne kiseline

Manjak vitamina B12 u tijelu može biti uzrokovan sljedećim razlozima:

Nedovoljan unos vitamina B12 iz hrane. Zbog raznih okolnosti, osoba ne smije jesti meso, jetru, jaja, mliječne proizvode. Često se manjak vitamina B12 javlja kod ljudi koji jedu isključivo biljnu hranu. U pravilu, s uravnoteženom prehranom, zdrava osoba ne razvije anemiju s nedostatkom vitamina B12..

Kronični alkoholizam može uzrokovati anemiju s nedostatkom B12. Uzimanje velikih doza alkoholnih pića sprječava međusobnu povezanost vitamina B12 s Castleovim unutarnjim faktorom. Osim toga, alkoholičari često imaju bolesti probavnog sustava, što također ometa apsorpciju vitamina B12 u krv. Ciroza i hepatitis koji se razvijaju u pozadini ovisnosti o alkoholu dovode do smanjenja rezervi kobalamina u jetri.

Poremećaji u razvoju unutarnjeg faktora Cala. Njegova nedovoljna sekrecija može biti uzrokovana atrofičnim promjenama na crijevnoj sluznici, genetskim nepravilnostima, izlaganjem otrovnim tvarima na tijelu i autoimunim patologijama. Svi ovi razlozi na ovaj ili onaj način utječu na integritet crijevne sluznice, uzrokujući njezinu atrofiju..

Ljudi koji su podvrgnuti operaciji za potpuno uklanjanje želuca u riziku su od razvoja anemije nedostatka B12. Međutim, ako je resekcija bila djelomična, tada se takvo kršenje ne razvija..

Nedostatak receptora koji su potrebni za povezivanje unutarnjih čimbenika. Slična se situacija može dogoditi s Crohnovom bolešću, koja pogađa cijelo crijevo, s kanceroznim novotvorinama crijeva i stvaranjem divertikula u njemu. U vezi s tim, crijevna tuberkuloza, celijakija, kronični enteritis, resekcija ileuma su opasni.

Ponekad vitamin B12 za svoje potrebe mogu potrošiti paraziti koji žive u ljudskim crijevima. Zbog toga će vlasnik helminta dobiti samo mali dio..

Poremećaji u radu gušterače. To dovodi do činjenice da se protein-R neće u potpunosti razgraditi, što znači da se vitamin B12 neće moći vezati na svojstveni faktor..

Nasljedni poremećaj koji dovodi do smanjenja razine transkobalamina ometa normalan transport vitamina B12 u koštanu srž. Srećom, ova je patologija izuzetno rijetka. Također, bolesti koje mogu dovesti do razvoja anemije uključuju Imerslund-Gresbeck sindrom (apsorpcija vitamina B12 u crijevima je poremećena) i kršenje upotrebe vitamina B12 u stanicama.

Folna kiselina, kao što je već spomenuto, prisutna je u gotovo svim namirnicama. Brzo se apsorbira u crijevima (pod uvjetom da je osoba zdrava), za što ne treba unutarnji faktor.

Manjak folne kiseline može se pojaviti u sljedećim slučajevima:

Ljudski jelovnik je izuzetno ograničen.

Osoba pati od anoreksije i odbija jesti samostalno.

Čovjek je ušao u starost.

Osoba pati od alkoholizma s stvaranjem simptoma povlačenja.

Osoba pati od bolesti probavnog sustava: Crohnova bolest, rak, celijakija itd..

Osoba je u tom razdoblju svog života kada se povećavaju njegove potrebe za folnom kiselinom. Na primjer, to se odnosi na trudnice.

Bolesnicima s alkoholizmom, psorijazom, dermatitisom potreban je povećan unos folne kiseline.

Neki lijekovi, kao što su antikonvulzivi, mogu dovesti do nedostatka folne kiseline. To se mora uzeti u obzir pri odabiru terapije..

Simptomi anemije s nedostatkom B12 i nedostatak folne kiseline u tijelu

Sljedeći simptomi ukazuju na anemiju sa nedostatkom B12:

Brza slabost koja se razvija čak i uz minimalnu fizičku aktivnost. Ako je tjelesna aktivnost bila značajna, onda to može izazvati nesvjesticu..

Glavobolja i vrtoglavica koji se javljaju u redovitim intervalima.

Poremećaji srčanog ritma s njegovim porastom. Kad tijelo pati od hipoksije, aktivira obrambene reakcije. Jedan od njih je povećati opterećenje na srce. Što češće tuče, više kisika primaju organi..

Srčani bolovi nastaju zbog činjenice da organ djeluje pojačanim tempom.

Blijeda koža, što odaje određenu žutost. Hemoglobin, koji je dio eritrocita, odgovoran je za daje koži ružičastu boju. S anemijom koža se ne blijedi preko noći. Postaje blijeda postupno tijekom nekoliko mjeseci. U ovom trenutku nastavlja se uništavanje crvenih krvnih stanica u slezini i koštanoj srži, što povlači za sobom veliku količinu bilirubina u krv. Stoga koža postaje žućkasta..

Simptomi upale jezika, atrofija njegovih papila. Površina jezika postaje kao lakirana, lagano sjajna. Osoba doživljava bol i pucketanje na jeziku.

Jetra i slezina mogu se povećati, što je vidljivo na palpaciji.

Noge često nabreknu.

"Muhe" mogu treperiti pred vašim očima.

Periodično će osobu progoniti zatvor, koji je zamijenjen proljevom. Pacijent je često zabrinut zbog nadutosti i žgaravice..

Pokrivanje ukusa često je znak anemije. Osoba gubi osjet okusa, dok može razviti žudnju za hranom koju prije nije voljela.

U ustima se formiraju čirevi, što se objašnjava padom imuniteta i razmnožavanjem patogene flore.

Apetit je poremećen, težina počinje opadati.

Nakon jela mogu se pojaviti bolne senzacije u abdomenu. Najčešće se to događa na pozadini teškog gastritisa, pogoršanja peptičke ulkusne bolesti. Bol je jača, gruba hrana koju jede..

Manjak vitamina B12 uvijek prati oštećenje probavnog sustava, krvi i živčanog sustava. Uz nedostatak folne kiseline, simptomi iz živčanog sustava će izostati.

Stoga se samo anemija s nedostatkom B12 ukazuje na:

Funkularna mijeloza, koju prati oštećenje leđne moždine.

Periferna polineuropatija, koja se izražava mišićnom slabošću, oslabljenom osjetljivošću i pogoršanjem tetivanskih refleksa. Osjetljivost u svim dijelovima tijela pogoršava se. Prije svega, osoba primjećuje da prsti postaju manje osjetljivi. Ako nema liječenja, tada će ovaj simptom stalno napredovati. U rukama i nogama može se povremeno pojaviti lagano trnjenje i utrnulost. Koža često "puze".

Depresija, problemi s pamćenjem, mentalni poremećaji. U teškim slučajevima pacijenti doživljavaju halucinacije, konvulzije, psihozu.

Pacijentovi pokreti postaju nekoherentni, nespretni.

Snaga mišića slabi.

Ako se anemija nedostatka B12 folata već počela razvijati, tada će polako napredovati. Znakovi patologije slabo su izraženi. Donedavno su se ti poremećaji smatrali bolestima starijih osoba. Međutim, statistička analiza pokazuje da je anemija znatno mlađa. Manjak vitamina B12 i B9 sve se više dijagnosticira kod mladih.

Kako otkriti povredu?

Liječnik tijekom pregleda treba obratiti pozornost na požutjelost sklera očiju, na blagi žućkasti ton kože. Ako se pronađu takvi znakovi, pacijenta treba odmah uputiti na laboratorijske pretrage..

Za početak, pacijent mora proći sljedeće testove:

Opća analiza krvi. To će smanjiti razinu eritrocita, hemoglobina, trombocita, neutrofila. Indeks boje krvi je veći od jedan. Pored toga, promatraju se makrocitoza, anizocitoza i poikilocitoza. Jolly tijela i Kebotovi prstenovi mogu se naći u eritrocitima.

Razina bilirubina raste. Da biste to prepoznali, potrebno je darivati ​​krv za biokemijske analize..

Ako laboratorijski rezultati odgovaraju opisanim pokazateljima, pacijenta mora poslati na punkciju leđne moždine. Činjenica je da se slična slika može promatrati ne samo s anemijom s nedostatkom B12, već i na pozadini leukemije, hemolitičke, hipoplastične i aplastične anemije. Ako se u koštanoj srži nađu ogromni megakarciti i granulociti, onda je to znak koji omogućuje potvrdu anemije s nedostatkom B12..

Nužno je utvrditi ima li osoba samo anemiju s nedostatkom B12 ili ju prati anemija s nedostatkom folata. Stoga liječnik treba pažljivo proučiti povijest bolesti pacijenta, kako bi saznao je li bliski krvni srodnik patio od sličnih poremećaja. To neće biti moguće bez laboratorijskih istraživanja. Treba napomenuti da se liječnik suočava s određenim poteškoćama. Vrlo je teško izračunati s velikom preciznošću količinu određenih vitamina u krvi. Mikrobiološke studije su samo indikativne. Radioimunološke metode mogu pružiti informacije, ali nisu dostupne svim kategorijama građana. Dakle, u malim gradovima takva je dijagnoza vrlo teška..

Stoga, za postavljanje dijagnoze, pacijentu se preporučuje proći urin na analizu kako bi se utvrdila razina metilmalonske kiseline u njemu. Na pozadini anemije s nedostatkom B12 povećava se razina ove kiseline u urinu, a s anemijom nedostatka folata njezine vrijednosti ostaju u granicama normale..

Jednako je važno utvrditi uzroke razvoja anemije nedostatka B12. Za to se mogu koristiti sljedeće metode: ultrazvuk jetre i ostalih unutarnjih organa, određivanje razine hormona štitnjače, analiza izmeta na helminthiasis, određivanje protutijela na Castleov unutarnji faktor. Postupak poput EGD-a usmjeren je na ispitivanje sluznice želuca i crijeva. Omogućuje vam otkrivanje atrofičnih promjena na unutarnjoj površini ovih organa.

Kako liječiti?

Ako pacijent ima nedostatak folne kiseline, tada mu je propisan ovaj lijek u obliku tableta. Prosječna dnevna doza kreće se od 5-15 mg. Ako liječnik nije siguran da pacijent ima nedostatak folne kiseline, tada treba započeti terapiju uzimanjem vitamina B12. Daje se intramuskularno. Nemoguće je učiniti suprotno, jer, pod uvjetom da pacijentu nedostaje vitamin B12, upotreba folne kiseline samo šteti zdravlju.

Načela liječenja anemije nedostatka vitamina B12:

Eliminacija nedostatka i nadopunjavanje rezervi cijanokobalaminom.

Uzimanje vitamina B12 u profilaktičke svrhe.

Praćenje pacijentovog stanja tijekom liječenja i nakon njegovog završetka.

Terapija za anemiju sa nedostatkom B12 strukturirana je na sljedeći način:

Intramuskularna primjena cijanokobalamina u dozi od 500 mcg dnevno. Intramuskularna primjena oksikobalamina u dozi od 1000 mcg svaki drugi dan.

S razvojem mijekularne mijeloze, doza se povećava na 1000 µg za vitamin B12. Također je potrebno nadopuniti tretman sa 500 mcg adenosilkobalaminom. Lijek je propisan u obliku tableta.

Pripravci željeza propisuju se ako postoji nedostatak ovog elementa u tragovima.

Teški tijek anemije zahtijeva transfuziju crvenih krvnih stanica. Indiciran je za takve poremećaje kao što su: jaka hipoksija mozga, anemična encefalopatija, zatajenje srca, anemična koma.

Nužno je usmjeriti napore na uklanjanje razloga koji su provocirali razvoj anemije. Moguće je da će pacijentu trebati antiparazitski tretman, liječenje bolesti probavnog sustava. Operacija se izvodi nakon otkrivanja karcinoma.

Zasebno se za pacijenta razvija shema prehrambene prehrane koja će omogućiti nadoknadu nedostatka vitamina B12 u tijelu..

Nakon 3-4 dana od početka terapije, potrebno je ponovno brojanje broja retikulocita. Ako se primijeti retikulocitna kriza, tada se režim liječenja može smatrati učinkovitim.

Kada je moguće normalizirati krvnu sliku, pacijenta se prebacuje na potpornu terapiju. Prvo se svaki tjedan ubrizgava 500 mcg vitamina B12, a zatim se ista doza vitamina ubrizgava svakih 30 dana. Jednom svakih 6 mjeseci preporučuje se pacijentu da uzme tečaj vitamina B12 u periodu od 14-21 dan.

Dijetalna hrana

Odrasla osoba trebala bi primati 3-5 μg vitamina B12 dnevno. Stoga je pravilna prehrana od velikog značaja za liječenje i prevenciju anemije. Proizvodi koji moraju biti uključeni u prehranu: govedina, svinjska i pileća jetra, skuša, zečje meso, meso (svinjetina i govedina), bakalar, šaran, pileća jaja, kiselo vrhnje.

Prognoza

Ako zanemarite liječenje anemije s nedostatkom B12, ona prijeti ozbiljnim zdravstvenim problemima. Svi organi i sustavi će patiti (mozak, srce, probavni sustav, hematopoetski sustav itd.). Što je ranije započela terapija, to je prognoza povoljnija. Najčešće je nedostatak vitamina B12 lako ukloniti uz pomoć medicinske korekcije..

Uvođenje intramuskularnih injekcija cijanokobalamina u praksu poboljšalo je prognozu za oporavak. Ako slijedite prehranu i medicinske preporuke u vezi s uzimanjem lijeka u preventivne svrhe, možda nikad nećete znati za simptome anemije s nedostatkom B12.

Nepovoljna prognoza će biti kada liječenje započne prekasno, s teškom anemijom, s razvojem simptoma iz živčanog sustava. Također, nije uvijek moguće nositi se s komplikacijama anemije uzrokovanih genetskim poremećajima..

Video: o nedostatku vitamina B12, program "Živjeti zdravo":

Obrazovanje: Godine 2013. diplomirao je na Kursk Državnom medicinskom sveučilištu i stekao diplomu „Opća medicina“. Nakon 2 godine boravište na specijalnosti "Onkologija" je završeno. 2016. završio postdiplomski studij u Nacionalnom medicinsko-kirurškom centru nazvanom N. I. Pirogova.

Uzroci, simptomi i smjernice za liječenje anemije nedostatka B12

Anemiju nedostatka B12 prvi je primijetio engleski endokrinolog T. Addison krajem 19. stoljeća i klasificirao kao neizlječive bolesti, s čime se složio i njegov njemački kolega A. Birmer koji je bolest detaljnije proučio. Međutim, kasnije, u 1920-ima, Amerikanci J. Whipple, W. Murphy i J. Minot proveli su opsežnu studiju "zloćudne anemije" (kako se tada zvala ova vrsta anemije) i došli do zaključka da se ona može uspješno liječiti ako bolesnik uključuje svakodnevna prehrana određene hrane koja sadrži velike količine vitamina B12.

Nakon nekog vremena, identificirana su dva različita oblika u bolesti:

  • Nedostatak B12 - kada nema dovoljno vitamina B12 izravno;
  • Manjak B12-folata - kada tijelu, osim gore navedenog vitamina, nedostaje i folne kiseline.

Postoji i anemija nedostatka željeza (IDA), ali ona pripada drugoj kategoriji i nema poteškoća u dijagnozi.

Razlozi

Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10, šifra bolesti je D51.

Uzroci B12 anemije:

  1. Loša prehrana lišena životinjskih proizvoda. Osoba koja je sklona jesti isključivo biljnu hranu trebala bi razumjeti da im prijeti opasnost da se razbole, jer se vitamin B12 nalazi u jetri, mlijeku, jajima.
  2. Kongenitalna slabost želučanih žlijezda i, kao rezultat, nedostatak enzima za asimilaciju B12. To jest, u ovom slučaju vitamin ulazi, ali se ne apsorbira u krv.
  3. Crvi koji apsorbiraju vitamin B12 i osuđuju organizam darivatelja na nedostatak važnog elementa.
  4. Neke druge bolesti koje utječu na protok vitamina B12 u krv: poremećaj gušterače, enteritis, Crohnova bolest itd..
  5. Odgođene operacije na gastrointestinalnom traktu.
  6. Posljedice raka.
  7. Napredna dob.
  8. Poremećaj apetita zbog sustavne uporabe alkohola i upornog mamurluka.
  9. Trudnoća i povećana potreba za vitaminima.
Nedostatak vitamina B12 može se razviti tijekom trudnoće

simptomi

Simptomi anemije deficita B12 su:

  • umor, slabost, loša koncentracija, pad performansi;
  • često potamni u očima, vrtoglavica, šum u ušima;
  • krvni tlak je stalno nizak;
  • dispneja;
  • svijetlo crveni jezik bez plaka;
  • poremećaji srčanog ritma;
  • često oticanje stopala;
  • nedostaje težine, nema apetita.

Međutim, naiđete li na slične simptome, nemojte žuriti sa zaključcima i odmah paničarite. Bolje posjetiti liječnika i testirati se.

Dijagnostika

Ako liječnik posumnja da imate anemiju s nedostatkom B12, od vas će se zatražiti kompletna krvna slika, možda će uzeti i punkciju leđne moždine (zbog nekih sličnosti između anemije i leukemije) i podvrgnuti se FGS-u da biste vidjeli stanje želuca.

S anemijom krvni test daje mali broj crvenih krvnih stanica i nizak hemoglobin, a nakon probijanja otkriva se prisutnost hipertrofiranih ćelija eritropoeze. Ako uzrok ove vrste anemije leži u nedostatku enzima, to će se utvrditi kao rezultat FGS (gutanje posebnom sondom).

U sljedećoj fazi dijagnostike liječnici će pokušati otkriti što tijelu nedostaje: osim vitamina B12 ili folne kiseline. Da biste to učinili, morat ćete proći urin za istraživanje. Promatrat će razinu metilmalonske kiseline. Ako se digne, nedostaje vam samo B12..

Za anemiju B12 uzimajte lijekove i injekcije

liječenje

Prema ICD-10, liječenje anemije s nedostatkom B12 mora imati tri cilja:

  1. Nadoknadite nedostatak cijanokobalamina što je prije moguće kako biste spriječili raspad vitalnih funkcija.
  2. Ako je moguće, uklonite uzroke anemije ili redovito provodite potpornu terapiju za održavanje ravnoteže vitamina B12.
  3. Spriječiti nepopravljive promjene u koštanoj srži i živčanom sustavu.

Za to su, prije svega, propisane injekcije s B12, čija doza ovisi o stupnju razvoja anemije, i "Oxycobalamin", koji obnavlja funkcije živčanog sustava. Zatim se dodaje tabletirani "Adenosylcobalamin" za normalizaciju metaboličkih procesa.

Ako tijek bolesti pogorša nedostatak željeza, tada su propisani lijekovi za njegovo nadoknađivanje.

Prema ICD-u, u akutnim i naprednim slučajevima preporučuje se pribjegavanje transfuziji krvi. U osnovi, to se događa ako osoba pod svaku cijenu želi biti vegetarijanac i posljednji put pati od simptoma, živi daleko od civilizacije i nema mogućnost liječenja (uglavnom u zemljama trećeg svijeta), lišena je pažnje rodbine i nitko ne stoji iza njega ne brine (starije osobe, čiju dijetu nema nikoga tko bi je slijedio i nagovarao da jede bez nedostatka apetita).

Kad uzrok bolesti leži u glistama, propisuju se anthelmintički lijekovi, dijagnosticiraju se paraziti i uništavaju se također kod ljudi i životinja koje čine pacijentovo neposredno okruženje. Nazivi i doze ovih lijekova ovise o vrsti parazita..

Nakon cjelovitog liječenja provode se potporni tečajevi, propisuju se injekcije vitamina i tablete u manjim dozama..

Popis namirnica bogatih vitaminom B12

Dijeta

Anemija s nedostatkom B12 bolje će se liječiti ako je prehrana dobro razvijena. Ako na vrijeme primijetite znakove bolesti i obratite se liječniku, možete učiniti samo s dijetom bez dugotrajnog liječenja (naravno, u slučajevima koji nisu pogoršani drugim bolestima i patologijama). Uostalom, ti isti američki liječnici koji su dokazali izlječenje ove vrste anemije jednostavno su unosili sirovu jetru u prehranu testiranih pacijenata i dobili pozitivan rezultat.

Prehrana pacijenata uključuje veliku količinu mesa i mliječnih proizvoda, kao i povrća koje pomažu u hematopoezi. Jedenjem povrća neće uspjeti popraviti stanje - oni ne sadrže vitamin B12 u svom čistom obliku, oni pružaju samo „sirovine“ za daljnju obradu u probavnim organima i dobivanje cijanokobalamina, što oslabljeno tijelo ne može učiniti.

Proizvodi koji sadrže B12

Silazni redoslijed, njihov je popis sljedeći:

  • goveđa jetra - od 30 do 60 mcg;
  • jetra sitne stoke i svinja - do 30 mcg;
  • jetre peradi - 10 - 15 mcg;
  • morska riba - od 1,5 do 12 mcg;
  • zec i zec - 4,3 mcg;
  • goveđe meso - 2,5 μg;
  • malo mesa i svinjskog mesa - 2 μg;
  • jaja - 0,5 mcg;
  • kiselo vrhnje - 1 - 1,5 mcg.

Ostala zdrava hrana

Ako terapija koristi lijekove koji nadoknađuju nedostatak željeza, tada je potrebno u prehranu uvesti proizvode koji potiču njegovu apsorpciju (ponekad je tijelu teško uočiti ovaj element, može se pojaviti mučnina i neugodan okus u ustima):

  • šljive i med;
  • dječje žitarice i mlijeko u prahu za dojenčad.

Svježe voće i povrće u bilo kojem obliku, posebno grožđe i jabuke.

Štetni proizvodi

Nešto iz prehrane morat će biti isključeno. Barem dok se ne uspostavi ravnoteža vitamina:

  • alkohol;
  • kava;
  • pepsi i kola;
  • kiseli krastavci i sve uz marinadu i ocat.
Kavu s B12 anemijom najbolje je izbjegavati

Tablica broj 11

Donosimo vam svakodnevnu prehranu za pacijenta s nedostatkom B12 i anemijom nedostatka B12-folata.

Obroci će biti pet puta dnevno, srdačni, s primjetnim povećanjem količine proteinske hrane. Tako:

  • 1. doručak: nasjeckana jabuka s kupusom i kiselim vrhnjem za preljev, kajgana, zobena kaša u mlijeku, čaj slabo uzgajan;
  • 2. doručak: sendvič s bijelim kruhom i kriškom sira, sok od jabuke (po mogućnosti svježe iscijeđen, trećina razrijeđen vodom);
  • ručak: juha kuhana na govedini, govedina s drobljenom kašom od riže, kompot;
  • popodnevni čaj: juha od šipka;
  • večera: kotlete, kuhano jaje, salata od kuhane repe, skuta s sirom;
  • prije spavanja: čaša kefira ili vareneta.

Kuhanje jela

  1. Kruh bilo koje vrste, kako za sendviče i dodavanja jelima, tako i u obliku slatkih peciva.
  2. Najprije se kuhaju mesne juhe.
  3. Meso, riba, jetra mogu se pržiti, kuhati, peći i dimiti. Preporučljivo je samo odvojiti pulpu od masti - njena količina treba malo smanjiti u prehrani.
  4. Mlijeko i fermentirani mliječni proizvodi mogu se jesti i piti u svim vrstama. Sir bilo koje vrste i kiselo vrhnje su obavezni.
  5. Jaja - kuhana i pržena.
  6. Proizvodi koji sadrže masti: prihvatljiva su ulja - maslac, suncokret, maslina. Bolje je odbiti kolače s masnom gustom kremom..
  7. Žitarice: žitarice i tjestenine mogu se jesti slane i slatke, s mlijekom, s mesom itd..
  8. Mahunarke: dobro prokuhajte (za brzinu možete dodati malo sode na vrh noža prilikom vrenja). U pravilu se dodaju juhama, ali mogu se jesti odvojeno ili pripremiti salate.
  9. Povrće, voće, bobice - najbolje je jesti svježe, ali možete kuhati i kompote, mousses, žele, iscijediti sok.
  10. Začini - dodajte malo da poboljšate ukus, ali umjereno.
  11. Džem i med - uz čaj, peciva, kao i obično.
  12. Piće - gusti mliječni kolači, sokovi, juha od šipka - sve osim alkoholnog.

Uz anemiju s nedostatkom B12, ključ za uspješno liječenje je koliko brzo se bolest otkrije. Ne dovodite je do ozbiljnih komplikacija, posjetite liječnika kada pronađete prve simptome.

Anemija sa nedostatkom B12 i deficit B12-folata: uzroci, manifestacije, dijagnoza, liječenje

© Autor: Z. Nelli Vladimirovna, doktorica laboratorijske dijagnostike, Istraživački institut za transfuziologiju i medicinsku biotehnologiju, posebno za SosudInfo.ru (o autorima)

Anemija s nedostatkom B12 (Addison-Birmerova bolest) koja se ranije zvala maligna anemija ili perniciozna anemija. Prvi koji je izjavio postojanje takve bolesti i opisao ovu opciju bio je liječnik iz Engleske Thomas Addison, a to se dogodilo još davne 1855. godine. Kasnije je Nijemac Anton Birmer detaljnije izvijestio o bolesti, ali to se dogodilo samo 17 godina kasnije (1872). Međutim, znanstveni svijet prepoznao je primat Addison-a, stoga se na prijedlog francuskog liječnika Armanda Trousseaua patologija počela nazivati ​​imenom autora, odnosno Addisonovom bolešću.

Proboj u istraživanju ove ozbiljne bolesti dogodio se već u 20-ima prošlog stoljeća, kada su američki liječnici George Whipple, William Murphy i George Minot, na temelju svojih istraživanja, izjavljivali da se bolest može liječiti ako je u prehrani pacijenta prisutna sirova jetra. Dokazali su da je anemija s nedostatkom B12 urođena neuspjeh želuca da izluči tvari koje osiguravaju apsorpciju vitamina B12, za što su 1934. dobili Nobelovu nagradu za fiziologiju ili medicinu..

Trenutno, megaloblastična anemija povezana s nedostatkom cijanokobalamina (vitamin B12), poznata je kao anemija s nedostatkom B12, i kombinirani oblik, uzrokovan nedostatkom vitamina B12 i folne kiseline (vitamin B9), kao nedostatak anemije B12-folata.

Koja je sličnost i u čemu je razlika

Kao što je gore spomenuto, nedostatak B12 i anemija sa nedostatkom B12-folata uključeni su u skupinu megaloblastičnih anemija, za koje je karakteristično smanjenje proizvodnje DNK, što sa svoje strane povlači za sobom kršenje proliferacije stanica sposobnih za brzo dijeljenje. To su stanice:

  • Koštana srž;
  • Prekrivači kože;
  • Sluznice;
  • Gastrointestinalni trakt.

Među svim stanicama koje se brzo razmnožavaju, hematopoetske (hematopoetske) stanice pokazuju najveću tendenciju ubrzanog razmnožavanja, pa su simptomi anemije među prvim kliničkim manifestacijama ovih megaloblastičnih anemija. Često postoje slučajevi kada se pored anemije (smanjenje razine eritrocita i hemoglobina) opažaju i drugi znakovi hematološke patologije, na primjer, smanjenje broja trombocita - trombocita (trombocitopenija), neutrofilni leukociti (neutropenija, agranulocitocitoza), kao i monokucija, kao i monokuta.

krv za anemiju sa nedostatkom B12

Zašto su ove mogućnosti anemije toliko povezane i u čemu je njihova razlika? Činjenica je da:

  1. Prisutnost i izravno sudjelovanje vitamina B12 vrlo je nužno za stvaranje aktivnog oblika folne kiseline, koji je zauzvrat vrlo potreban za proizvodnju timidina, važne komponente DNK. Ta biokemijska interakcija uz sudjelovanje svih potrebnih čimbenika omogućuje potpuno osiguranje normalnog stvaranja krvnih stanica i stanica gastrointestinalnog trakta (gastrointestinalnog trakta);
  2. Vitamin B12 ima i druge zadatke - s njegovim sudjelovanjem se pojedine masne kiseline (FA) razgrađuju i sintetiziraju. S nedovoljnim sadržajem cijanokobalamina taj se proces poremećuje, a štetna metilmalonska kiselina koja ubija neurone počinje se akumulirati u tijelu, a istodobno se smanjuje proizvodnja mijelina, tvar koja tvori mijelinski omotač, koji ima električnu izolacijsku funkciju za živčane stanice.

Što se tiče folne kiseline, razgradnji masnih kiselina ne treba njegovo sudjelovanje, a uz njezin nedostatak živčani sustav ne pati. Štoviše, ako je folna kiselina propisana pacijentu s manjkom B12 kao liječenje, tada će kratko vrijeme potaknuti eritropoezu, ali samo dok ne bude viška. Prekomjerna količina lijeka učinit će da sav B12 prisutan u tijelu, tj. Čak i onaj koji je trebao osigurati razgradnju masnih kiselina. Naravno, takva situacija ne dovodi do dobrog - živčana tkiva su još jače pogođena, razvijaju se duboke degenerativne promjene u kičmenoj moždini s gubitkom motoričkih i senzornih funkcija (kombinirana skleroza, mijekularna mijeloza).

Dakle, nedostatak vitamina B12, uz kršenje proliferacije hematopoetskih stanica i razvoj anemije, ima negativan učinak na živčani sustav (NS), dok manjak folne kiseline utječe samo na podjelu hematopoetskih stanica, ali ne utječe na zdravlje živčanog sustava..

Važnost intrinzičnog faktora

Cijanokobalamin iz hrane koja je ušla u gastrointestinalni trakt apsorbira se pomoću takozvanog unutarnjeg faktora (HF). Ovako to radi:

  • U želucu se B12 ne žuri s unutarnjim faktorom, kao što se ranije vjerovalo, nalazi protein-R i kombinira se s njim, tako da se u obliku složenog "Vit B12 + proteina-R" šalje u dvanaesnik i već tamo, pod utjecajem proteolitika enzimi koji se razgrađuju;
  • U dvanaestopalačnom crijevu cijanokobalamin se oslobađa proteina-R i u slobodnom se stanju susreće s unutarnjim faktorom koji je stigao tamo, u interakciji s njim i tvori drugi kompleks - "Vit B12 + VF";
  • Kompleks "Vit B12 + VF" šalje se u jejunum, pronalazi receptore namijenjene intrinzičnom faktoru, kombinira se s njima i apsorbira se;
  • Nakon apsorpcije, cijanokobalamin "sjedi" na transkobalaminu transportnog proteina II, koji će ga donijeti do mjesta glavne aktivnosti ili u skladište kako bi stvorio rezervu (koštana srž, jetra).

Očito je zašto se tako velik značaj pridaje unutarnjem faktoru, jer ako je s njim sve u redu, gotovo sav cijanokobalamin uzet s hranom sigurno će stići na svoje odredište. Inače (u nedostatku HF-a) samo 1% vitamina B12 difuzijom će proliti kroz crijevnu stijenku i tada osoba neće primiti količinu toliko važnog vitamina koji mu treba.

Dnevna potreba tijela za cijanokobalaminom je od 3 do 5 μg, a njegove rezerve su od 4 do 5 grama, pa se može izračunati da ako je unos vitamina B12 potpuno isključen (na primjer, tijekom gastrektomije), tada će rezerve nestati nakon 3 4 godine. Općenito, opskrba vitaminom B12 predviđena je za 4-6 godina, dok će folna kiselina u nedostatku unosa nestati nakon 3-4 mjeseca. Dakle, možemo zaključiti da manjak B12 tijekom trudnoće ne prijeti ako je njegova razina prije bila normalna, ali folna kiselina, ako žena nije jela sirovo voće i povrće, može se spustiti ispod dopuštene granice i stvoriti stanje nedostatka (razvoj anemije nedostatka folata) ).

Vitamin B12 nalazi se u životinjskim proizvodima, folna kiselina se nalazi u gotovo svim prehrambenim proizvodima, međutim cijanokobalamin dugo podnosi toplinsku obradu i čuva se za gutanje, što se ne može reći o folnoj kiselini - nakon 15-minutnog vrenja ovog vitamina ne ni traga neće ostati...

Koji je razlog za nedostatak ovih vitamina?

Manjak cijanokobalamina može biti uzrokovan sljedećim razlozima:

  1. Mali unos vitamina B12 iz hrane (kada osoba, na vlastitu inicijativu ili iz drugih razloga, ne prima hranu koja u organizam nosi cijanokobalamin: meso, jetra, jaja, mliječni proizvodi) ili potpuni prijelaz na vegetarijanstvo (vitamin B12 teško je naći u biljnoj hrani);
  2. Kršenje izlučivanja intrinzičnih čimbenika uslijed atrofije sluznice, koja nastaje zbog nasljedne predispozicije, izloženosti otrovnim tvarima, utjecaja antitijela i kao rezultat razvoja atrofičnog gastritisa. Slične posljedice leže u čekanju za pacijenta u slučaju potpunog uklanjanja želuca (gastrektomija), dok gubitak samo dijela organa ostavlja sekretu netaknutom;
  3. Nedostatak receptora potrebnih unutarnjem faktoru da se veže, što se događa kada Crohnova bolest zahvaća sve dijelove gastrointestinalnog trakta, divertikule i tumore tankog crijeva, tuberkulozu i resekciju ileuma, crijevnu infantilizmu (celijakiju), kronični enteritis;
  4. Konkurentna apsorpcija cijanokobalamina u gastrointestinalnom traktu pomoću helminta ili mikroorganizama koji se intenzivno umnožavaju nakon primjene anastomoza;
  5. Poremećaj egzokrine funkcije gušterače i posljedica toga - kršenje razgradnje proteina-R, što sprečava vezanje vitamina B12 s unutarnjim faktorom;
  6. Prilično rijetka, nasljedna, anomalija - smanjenje razine transkobalamina i kršenje kretanja cijanokobalamina u koštanoj srži.

S vitaminom B9 sve je puno jednostavnije: nalazi se u gotovo svim proizvodima, savršeno se apsorbira u zdravom crijevu i ne treba nikakav unutarnji faktor. No problemi nastaju ako:

  • Dijeta je, zbog različitih okolnosti pacijenta, izuzetno loša;
  • Osoba s anoreksijom nervozom namjerno odbija jesti;
  • Starost pacijenta smatra se starijom;
  • Alkoholičar se "trese" od simptoma povlačenja tijekom dužeg pijenja (ne do punog obroka - ne uklapa se);
  • Postoji sindrom oštećene crijevne apsorpcije (gastrointestinalne bolesti: Crohnova bolest, celijakija, crijevni tumori itd.) - glavni uzrok anemije nedostatka B12-folata;
  • Povećava se potreba za folnom kiselinom, što se događa tijekom trudnoće, određenih kožnih bolesti (psorijaza, dermatitis), oslabljena upotreba (alkoholizam, prirođene bolesti metabolizma folata).

Usput, nedostatak vitamina B9 nije tako rijedak kod ljudi koji moraju dugo uzimati antikonvulzive, uključujući fenobarbital, pa tu činjenicu treba uzeti u obzir prilikom propisivanja takve terapije.

Kako se manifestiraju nedostaci B12 i B9??

Budući da se opisana stanja nazivaju anemija, nesumnjivo je da će ih karakterizirati svi simptomi anemije:

  1. Nagli umor čak i uz minimalnu fizičku aktivnost, slabost, smanjene performanse;
  2. Zamračenje epizoda u očima;
  3. Hipotenzija (snižavanje krvnog tlaka);
  4. Problemi s disanjem (ako želite ubrzati korak ili drugi pokreti uzrokuju nedostatak daha);
  5. Ponavljajuća glavobolja, često vrtoglavica;
  6. Često se primjećuje poremećaj ritma (tahikardija);
  7. Koža je blijeda, odaje blagu žutost (subikterichnost);
  8. U usnoj šupljini nastaju problemi s znakovima karakterističnim za glositis: papile su atrofirane, površina jezika je lakirana, jezik nabubri i boli;
  9. Moguće povećanje jetre i slezene;
  10. Oticanje donjih ekstremiteta;
  11. Česte stolice, koje se, međutim, mogu izmjenjivati ​​sa konstipacijom;
  12. Primjetno smanjenje apetita i, shodno tome, težine.

Zbog činjenice da s nedostatkom cijanokobalamina dolazi do trijade sindroma (oštećenja krvi, gastrointestinalnog trakta i živčanog sustava), a s nedostatkom folne kiseline ne primjećuje se patnja živčanog sustava, sljedeći simptomi, koji ukazuju na uključenost živčanog sustava u patološki proces, primjenjivat će se samo na B12- nedostatno stanje:

  • Funkularna mijeloza (degenerativna patologija leđne moždine), koja se u ozbiljnosti ne podudara s kliničkim manifestacijama anemije;
  • Periferna polineuropatija s mišićnom slabošću, poremećajem osjetila i smanjenim tetivnim refleksima;
  • U drugim slučajevima, zbog anemije postoje depresivna stanja, oštećenje pamćenja, rijetko - mentalni poremećaji.

Treba napomenuti da se stanja deficita B12 i folata ne razlikuju u brzo progresivnom tijeku i nisu osobito bogata simptomima. Bolesti su se donedavno pripisivale patologiji starosti, međutim, posljednjih godina postoji tendencija prema „pomlađivanju“ - ova vrsta anemije počela se pojavljivati ​​kod mladih.

Dijagnostika

Klinički manifestirani ikterus sklere i žutost kože su znakovi koji daju razloga da se pacijenta odmah pošalje u laboratorij, gdje započinje dijagnoza folata i stanja nedostatka B12.

Prva faza laboratorijskih istraživanja čini sumnjivu megaloblastičnu anemiju:

  1. Potpuna krvna slika (CBC) tipična je za takva stanja: niska razina eritrocita i hemoglobina, trombocitopenija, neutropenija s polisegmentacijom, CP je obično viši od 1, makrocitoza, poikilocitoza, anizocitoza, u eritrocitima - Jollyno tijelo, Kebotovi prstenovi;
  2. Povećane vrijednosti bilirubina zbog nevezanog udjela u biokemijskom testu krvi (BAC).

S obzirom da druga hematološka patologija (hipoplastična i aplastična stanja, hemolitička anemija, leukemija) može dati sličnu sliku periferne krvi, bolesniku se mora propisati punkcija leđne moždine, u kojoj će biti megaloblasti (karakterističan znak anemije s nedostatkom B12), gigantski megakariociti i granulocitne stanice.

U pravilu, nakon laboratorijskih pretraga (ili paralelno s njima), pacijenta čeka "strašan postupak" - fibrogastroskopija (FGS), prema kojem se može vidjeti da je želučana sluznica atrofirana.

U međuvremenu, daljnja dijagnoza anemije s nedostatkom B12 zahtijeva odvajanje od anemije povezane s nedostatkom vitamina B9. Vrlo je važno pažljivo prikupiti anamnezu pacijenta: proučiti njegov životni stil i prehranu, temeljito identificirati simptome, istražiti stanje kardiovaskularnog i živčanog sustava, ali razjašnjenje dijagnoze još uvijek zahtijeva laboratorijske pretrage. I ovdje treba napomenuti da je u svakom slučaju diferencijalna dijagnoza ove dvije anemije teška za obične laboratorije, jer ipak treba utvrditi kvantitativne vrijednosti vitamina:

  • Mikrobiološka metoda daleko je od savršene i daje samo približne rezultate;
  • Radioimunološke studije nisu dostupne stanovnicima sela i malih gradova jer analiza zahtijeva sudjelovanje moderne opreme i vrlo osjetljivih reagensa, što je privilegija velikih gradova.

U ovom slučaju, za diferencijalnu dijagnozu bila bi korisna analiza urina koja određuje količinu metilmalonske kiseline u njoj: kod anemije s nedostatkom B12 njezin se sadržaj znatno povećava, dok u stanju nedostatka folata nivo ostaje nepromijenjen.

liječenje

Liječenje manjka folne kiseline uglavnom je ograničeno na propisivanje tableta vitamina B9 u dozi od 5-15 mg / dan. Istina, ako je dijagnoza anemije nedostatka folata još uvijek upitna, tada je poželjno započeti liječenje intramuskularnom primjenom cijanokobalamina. Međutim, naprotiv - nemoguće je, jer uz anemiju s nedostatkom B12, upotreba folne kiseline dodatno će pogoršati situaciju..

Što se tiče liječenja anemije s nedostatkom B12, ono se temelji na tri načela:

  1. Da se tijelo u potpunosti zasiti cijanokobalaminom, tako da će biti dovoljno za obavljanje funkcionalnih dužnosti i deponirano u rezervi;
  2. Kontinuirano dopunjava zalihe na štetu doza održavanja;
  3. Ako je moguće, pokušajte spriječiti razvoj anemičnog stanja.

Podrazumijeva se da će glavna stvar u liječenju nedostatka B12 biti imenovanje cijanokobalaminom, uzimajući u obzir promjene u krvi i ozbiljnost neuroloških simptoma, ako ih ima..

  • Tipično, liječenje započinje intramuskularnom injekcijom cijanokobalamina u dozi od 500 mcg svaki dan i oksikobalamina - 1000 mcg svaki drugi dan;
  • Ako postoje ozbiljni simptomi oštećenja živčanog sustava (mijekularna mijeloza), tada se doza B12 povećava na 1000 mcg (svaki dan), a osim toga dodaje se 500 mcg adenozila kobalamina u tabletama, koji sudjeluje u razmjeni, ali ne utječe na hematopoezu;
  • Pojava u krvnom testu na hipokromiju crvenih krvnih stanica na pozadini terapijskih mjera ili u slučaju miješanih oblika bolesti (B12- + anemija nedostatka željeza) osnova je za imenovanje željeznih pripravaka;
  • Transfuzija eritrocitne mase pribjegava se posebnim slučajevima: ako su znakovi gladovanja glađu kisikom i simptomi anemične encefalopatije jasno vidljivi, dolazi do progresivnog zatajenja srca i ako se sumnja na anemičnu komu, pacijent može vrlo opasno po život;
  • Istodobno, propisan je terapeutski učinak na čimbenike koji su možda postali uzrok nedostatka vitamina B12, u tu svrhu se provodi: deworming (lijekovi i doze ovise o vrsti helminta), liječenje bolesti gastrointestinalnog trakta, operacija protiv raka želuca, normalizacija crijevne flore i dr. razvija se dijeta koja osigurava dovoljan unos vitamina B12 u tijelo.

Bukvalno nekoliko dana nakon početka terapije provodi se kontrolni broj retikulocita - retikulocitna kriza bit će dokaz da je taktika liječenja odabrana pravilno.

Nakon što je stanje krvi prepoznato kao normalno, pacijenta se prebacuje na terapiju za održavanje: prvo svaki tjedan, a zatim svaki mjesec, pacijentu se ubrizgava 500 µg B12, a osim toga, svakih šest mjeseci propisan je 2-3-tjedni tijek vitaminske terapije (tretman održavanja vitaminom B12 ).